До цієї групи належатьураження центральної нервової системи, що розвиваються при гострих інфекційних захворюваннях. У дітей раннього віку вони найчастіше спостерігаються при так званих екзематозних інфекціях - корі, вітряній віспі, краснусі. Ураження мозку при цих захворюваннях має інфекційно-алергічний характер. Інфекційний агент, змінюючи імуно-біологічні властивості організму, є пусковим моментом алергічної реакції. Роль механізмів алергії підтверджується патоморфологічними змінами нервової системи, які багато в чому подібні до таких при експериментальному алергічному енцефаломієліті. У гострій стадії ураження центральної нервової системи спостерігається набряк мозку, виражене венозне повнокров'я, потім дифузне ураження мієлінових волокон, проліферація мікроглії, дегенерація фібриноїдної стінок судин. Вогнища демієлінізації розташовуються перивенозно. Макрогліальна проліферація також має периваскулярний характер. Осьові циліндри залишаються відносно збереженими. Нервові клітини страждають трохи.

Про алергійнуприроду порушень свідчатьтакож відсутність продромальних явищ, виникнення неврологічних симптомів у певний період, а також часта їх оборотність.

Наведений патогенез параінфекційнихенцефалітівє схематичним. Тонкі механізми розвитку неврологічних порушень досі остаточно не з'ясовані.

Коровий енцефаліт (енцефаломієліт). Коровий енцефаліт (енцефаломієліт) може розвинутись у дітей будь-якого віку як при тяжкій, так і при легкій формі кору. Це найчастіші неврологічні ускладнення захворювання. Значно рідше у цих випадках спостерігають мієліти та поліневрити.

енцефаліти

Крім змін, характерних дляінфекційно-алергічнихенцефалітів, у мозку дітей, загиблих від корового енцефаліту, знаходять множинні дрібні, іноді зливні, крововиливи. Вони зазвичай розвиваються при тромбозі синусів та вен, який часто ускладнює перебіг коревого енцефаліту. Зміни у спинному мозку при енцефаломієлітах аналогічні таким у головному мозку. Іноді визначаються осередки крововиливів в оболонках мозку.

Симптоми енцефалітунайчастіше розвиваються гостро у розпалі хвороби, на 3-4-й день після появи висипу. Однак описані енцефаліти, що виникають за 3-10 днів до появи висипу або в період реконвалесценції. З огляду на нового підйому температури виникають млявість, сонливість, збудження, порушення свідомості різного ступеня — від легкого затемнення до тривалого глибокого несвідомого стану чи коми. Судоми – ранній прояв хвороби. Вони частіше мають генералізований характер. Вогнищева неврологічна симптоматика може бути різною: геміпарези, тетрапарези, мозочкові розлади, порушення функції черепномозкових нервів - частіше за II, III, VII пар. При залученні до процесу спинного мозку виявляються мляві нижні парапарези, що поєднуються з тазовими розладами та порушенням трофіки. Д. С. Футер (1965) виділяє кілька синдромів, що найчастіше спостерігаються при коровому енцефаліті: коматозний, енцефаліт з судомними явищами, геміплегічний, енцефаломієлітичний і мієлітичний.

Прекореві енцефалітипротікають зазвичай дуже важко і залишають виражені неврологічні порушення. Припускають, що за цієї форми вірус кору безпосередньо впливає нервову клітину, як із первинних енцефалітах.

Неврологічні порушення, що виникають у самому початку коревої інфекції на тлі загальної інтоксикації, виявляються млявістю,сонливістю, психомоторним збудженням, нестійкими осередковими симптомами, які обумовлені дисциркуляторними порушеннями. Їх слід розглядати як енцефалічну реакцію чи токсичну енцефалопатію.

Енцефаліти, що розвиваються на 3-4-й день після появи висипань, носять інфекційно-алергічний характер і залишають значні неврологічні розлади.

Ураження мозку, що виникають у період пігментації після нормалізації температури, у більшості випадків протікає сприятливо. Н. І. Нісевич (1970) передбачає можливу роль їх етіології вторинної інфекції. На думку М. А. Дадіомової та Р. А. Пратусевич (1974), ці форми швидше слід розглядати як інфекційно-алергічні.

Слід зазначити, що тяжкістьенцефалітуне завжди залежить від перебігу кору. Летальність при корових енцефалітах сягає 25%. Тяжким ускладненням корового енцефаліту, що часто призводить до смерті, є тромбоз вен мозку і особливо синус-тромбоз. При повному одужанні після корового енцефаліту довго тримається астенічний синдром. У багатьох хворих залишаються резидуальні неврологічні симптоми: парези, судомні напади, зниження пам'яті та рівня психічного розвитку.

Лікуваннясимптоматичне. Застосовують препарати, що знімають набряк мозку та знижують внутрішньочерепний тиск. Враховуючи значення алергії у патогенезі корового енцефаліту, призначають десенсибілізуючу терапію (димедрол, піпольфен, тавегіл, діазолін) у вікових дозах. Застосовують також гормони (преднізолон, тріамцинолон) за схемою, поступово знижуючи дозу. При тяжкому перебігу внутрішньовенно вводять гідрокортизон. Активно проводять заходи, створені задля нормалізацію життєво важливих функцій — кровообігу, дихання. За показаннями призначаютьпротисудомну терапію. Для попередження та лікування пневмонії та септичних тромбозорів застосовують антибіотики.

При судомах або вираженому психомоторному занепокоєнні використовують лптчі суміші, до складу яких можуть бути включені 2,5% розчини аміназину і піпольфену, 1-4% розчин амідопірину, 50% розчин анальгіну, 0,25% розчин новокаїну. Дози препаратів визначають, залежно від віку хворого. Літичну суміш потрібно вводити внутрішньом'язово 3-4 рази на добу.Для профілактикипоказано введення гамма-глобуліну дітям, які мали контакт з хворими, особливо дітям зі схильністю до алергічних реакцій.

- Повернутись до змісту розділу "Неврологія."