Паратиреоїдний гормон (паратгормон, ПТГ) – поліпептидний гормон, що синтезується паращитовидними залозами. Інтактний ПТГ (цілісна молекула гормону) складається з 84 амінокислот, має короткий період напівжиття (близько чотирьох хвилин) і є головною біологічно активною формою гормону. Рівень ПТГ схильний до циркадних ритмів і в нормі змінюється протягом дня, досягаючи максимуму до 14-16 годин і базального значення до 8 годин ранку.
ПТГ бере участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну та забезпечує підтримку стабільної концентрації кальцію та фосфору в крові. Рівень ПТГ тісно пов'язані з кількістю кальцію, вітаміну D, фосфору, кальцію, магнію в організмі, регуляція його секреції здійснюється за принципом зворотний зв'язок. Гормон знижує виділення кальцію та збільшує виділення фосфору з організму із сечею, діючи на канальці нирок. Сприяє надходженню кальцію та фосфату з кісток у кров, пригнічуючи активність остеобластів; активуючи остеоцити та остеокласти, сприяє збільшенню пулу остеокластів. Опосередковано посилює всмоктування кальцію у кишечнику.
При зниженні концентрації кальцію в крові (гіпокальціємії) виділення ПТГ паращитовидних залоз посилюється, а при підвищенні (гіперкальціємії) – навпаки, знижується. Ці механізми спрямовані на підтримку стабільного рівня кальцію в крові. Підвищення ПТГ сприяє активації остеокластів, резорбції кісткової тканини та вивільненню кальцію з кісток, посилює всмоктування кальцію з кишечника, затримує виділення кальцію нирками та інгібує зворотну реабсорбцію фосфору. Антагоністом ПТГ є гормон кальцитонін, секретований С-клітинами щитовидної залози. У нормі при досягненні нормальної концентрації кальцію у крові продукція ПТГ знижується.
При патології та надмірному синтезі ПТГ(Гіперпаратиреоз) розвивається гіперкальціємія, гіперфосфатурія, генералізований остеопороз, кальцифікація судин, ураження слизової шлунково-кишкового тракту. Недостатня секреція ПТГ (гіпопаратиреоз) супроводжується гіпокальціємією та гіперфосфатемією, може призвести до судом, тетанії.
Кров рекомендується здавати вранці, натще (не менше 8 і не більше 14 годин голодування, воду пити можна). За 3 дні до взяття крові необхідно виключити спортивні тренування, за добу – виключити прийом алкоголю, за 1 годину до взяття крові – куріння. Пацієнт повинен перебувати у спокої протягом 30 хвилин перед взяттям крові.
Матеріал для дослідження: плазма венозної крові.
- Оцінка функції паращитовидних залоз.
- З'ясування причин гіпо-або гіперкальціємії, порушень кальцієвого обміну.
- Діагностика гіпопаратиреозу.
- Диференціальна діагностика первинного, вторинного та третинного гіперпаратиреозу.
- Моніторинг пацієнтів із хронічним порушенням обміну кальцію.
- Оцінка ефективності лікування патології паращитовидних залоз та їх оперативного видалення при новоутвореннях.
- Остеопороз, кістозні зміни кісток, псевдопереломи довгих кісток, остеосклероз тіл хребців.
- Сечокам'яна хвороба (рентгено-позитивне каміння).
- Підозра на множинну ендокринну неоплазію типу 1, 2.
- Діагностика нейрофіброматозу.
Інтерпретація результатів містить аналітичну інформацію для лікаря. Лабораторні дані входять до комплексу всебічного обстеження пацієнта, проведеного лікарем, і не можуть бути використані для самодіагностики та самолікування.
Підвищення рівня паратгормону:
§ гіпокальціємія (при нормальній функції паращитовидних залоз рівень ПТГпідвищується з метою мобілізації кальцію з депо та підвищення його абсорбції);
§ первинний гіперпаратиреоз (гіперплазія паращитовидних залоз, рак паращитовидних залоз, множинна ендокринна неоплазія I та 2 типу: супроводжується підвищенням рівня кальцію та кальцитоніну, рівень фосфору в крові нормальний або знижений);
§ вторинний гіперпаратиреоз (хронічна ниркова недостатність, гіповітаміноз D, рахіт, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона: концентрація кальцію в крові нормальна або знижена, рівень кальцитоніну знижений);
§ третинний гіперпаратиреоз (автономно функціонуюча аденома паращитовидної залози при тривалому вторинному гіперпаратиреозі);
§ дефіцит вітаміну D та кальцію;
§ псевдогіпопаратиреоз (синдром Олбрайта, спадкова остеодистрофія) – резистентність тканин до дії ПТГ;
§ множинна ендокринна неоплазія (МЕН-синдром);
§ синдром Золлінгера – Еллісона;
§ ектопічна продукція ПТГ (наприклад, при раку нирки, раку легень);
§ метастази в кістках;
§ прийом лікарських препаратів, що підвищують рівень ПТГ у крові: фосфати, діуретики, літій, рифампіцин, фуросемід, ізоніазид, стероїди, тіазидні або протисудомні препарати.
Зниження рівня паратиреоїдного гормону:
§ гіперкальціємія (зниження ПТГ при нормальній функції паращитовидних залоз сприяє зменшенню концентрації кальцію в крові);
§ первинний гіпопаратиреоз (недостатня функція паращитовидних залоз);
§ вторинний гіпопаратиреоз (ускладнення хірургічного лікування захворювань щитовидної залози, гіпомагніємія, гіпервітаміноз D, саркоїдоз):
§ вторинний гіпопаратиреоз (наприклад, ускладнення хірургічного лікування захворювань щитовидної залози, станпісля видалення паращитовидних залоз);
§ аутоімунні захворювання з утворенням аутоантитіл до рецепторів кальцію;
§ хвороба Вільсона - Коновалова, гемохроматоз;