Післяродова, або перипартальна, кардіоміопатія, згідно з визначенням спеціальної експертної групи ВООЗ (1980), позначає безпричинну застійну серцеву недостатність, що розвинулася в III триместрі вагітності або в перші 2 місяці після пологів у раніше здорових жінок.
Захворюваність на перипартальну кардіоміопатію в Європі та Північній Америці відносно невелика — 1 випадок на 1300—4000 пологів (J. Pierce та співавт., 1963, та ін.), вона значно вища в країнах Африки, де досягає 1%(I. Вгос-kington, G. Eolington, 1972).
Патогенез ураження міокарда невідомий. Як показали численні дослідження, за своїм морфологічним субстратом та характером змін кардіогемодинаміки (за даними ехо- та ангіокардіографії) післяпологова кардіоміопатія не відрізняється від ідіопатичної дилатаційної. Ендо-міокардіальна біопсія дозволяє виявити ознаки гоючого міокардиту у 33-78% таких хворих (J. San^
derson та співавт., 1986; M. Medei та співавт., 1990, та ін), тобто частіше, ніж при ідіопатичній дилатаційної кардіоміопатії. У ряду жінок відзначаються також серологічні ознаки перенесеної вірусної інфекції та зміни з боку ім-мунорегуляторних субпоггуляцій Т-лімфоцитів - збільшення в крові співвідношення хелперів до супресорів (J. Sanderson та співавт., 1986). Є окремі спостереження про помітний позитивний ефект імуносупресивної терапії азатіо-прином, коли зникали ознаки хронічного запалення в міокарді. Таким чином, є підстави припускати зв'язок частини випадків післяпологової кардіоміопатії з субклінічно вірусною інфекцією, що протікає, з розвитком міокардиту. При цьому викликане вагітністю та пологами підвищене навантаження на міокард сприяє глибшому, ніж можна було б очікувати приінших обставин, його ураження, що має, ймовірно, аутоімунний патогенез. Однак необхідно відзначити, що більш ніж у половини хворих на післяродову кардіоміопатію не вдається виявити зв'язок захворювання з міокардитом, і характер ушкоджуючого міокард фактора (або факторів) залишається неясним.
клініка. До факторів підвищеного ризику післяпологової кардіоміопатії відносяться негроїдна раса, вік старше 30 років, наявність більш ніж 3 пологів в анамнезі, а також багатоплодова вагітність і пізній гестоз (М. Lampert, R. Lang, 1955, та ін).
Початок захворювання підгострий. Симптоми та ознаки, зумовлені бівентрикулярною застійною серцевою недостатністю, кардіомегалією, аритміями та тромбоемболіями, такі ж, як при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії. Проте перебіг і прогноз післяпологової кардіоміопатії сприятливіші. Більш ніж у 50% хворих після загальноприйнятого симптоматичного лікування застійної серцевої недостатності через 3-б міс спостерігається стійке клінічне поліпшення і навіть одужання з нормалізацією розмірів та функції серця (М. Rolfe та співавт., 1992; G. Cloatre та співавт., 1996, та ін.). При цьому наступні вагітності пов'язані з підвищеним ризиком рецидивування захворювання, і материнська смертність у таких випадках досягає 10%.
При стійкому збереженні кардіомегалії та ознак серцевої недостатності протягом 6 місяців та більше прогноз для одужання несприятливий і не відрізним від такого при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії.
Чинники, що визначають характер перебігу захворювання, невідомі. Можливо, механізми ушкодження міокарда та її причини неоднакові, як і визначає різний прогноз.
Лікування симптоматичне. Його проводять так само, як при ідіопатичнійдилатаційної кардіоміопатії. При виникненні в період вагітності серцевої недостатності, яка не поступається медикаментозною терапією, необхідно переривання вагітності. Важливим засобом вторинної профілактики є виключення повторних вагітностей та пологів.